Le Manque d'efficacité de ces médicaments

Ces médicaments, comme dit précédement, ne sont pas des médicaments curatifs de la maladie d'Alzheimer car ils n'entravent pas la dégénérescence sous-jacente de la maladie.

Modes d'action des différents types de médicaments:

  • Les inhibiteurs de cholinestérase

Les messages neuronaux ou les impulsions voyagent le long des fibres nerveuses sous forme de signal électrique, mais la quantité d'électricité est insuffisante pour traverser les jonctions entre les terminaisons des fibres et la cellule suivante. Un mécanisme a été inventé par la nature pour régler ce problème: chaque impulsion entrante dégage une petite quantité d'un agent chimique soit un "neurotransmetteur", qui est diffusé très rapidement à travers la jonction pour stimuler la cellule suivante. Dans la maladie d'Alzheimer, le neurotransmetteur le plus important est l'acétylcholine, utilisée par les neurones dans les parties du cerveau touchant la mémoire. Après que l'acétycholine a transporté le message à travers la jonction, il est crutial qu'elle soit immédiatement détruite; sinon, elle pourrait continuer à stimuler les cellules en aval, ce qui aurait un effet désastreux et pourrait entraîner un attaque. Mais la nature s'assure que l'acétylcholine est détruite immédiatement après avoir livré son message.

Cependant, chez les malades de la maladie d'Alzheimer, la quantité d'acétylcholine relachée par chaque impulsion nerveuse s'amoindrit progressivement au fur et à mesure que les terminaisons neuronales deviennent malades, devenant éventuellement trop minime pour transmettre le message.

Les inhibiteurs de cholinestérase préviennent la destruction de l'acétylcholine par la cholinestérase, une enzyme qui détruit l'acétylcholine, et, ainsi la petite quantité d'acétylcholine libérée est gardée intacte et en quantité suffisante pour transmettre le message à la cellule suivante.

Cependant, les terminaisons nerveuses malades finissent par se détériorer et se retirent des jonctions donc les messages ne peuvent plus être communiqués entre elles.

Il faut habituellement compter deux à trois ans (ou plus) avant d'arriver à ce stade donc les inhibiteurs de cholinestérase sont efficaces à court terme.

L'opinion générale demeure que, malgrès leur efficacité variable, les inhibiteurs de cholinestérase ont de réels effets bénéfiques dans le traitement de la maladie. Les inhibiteurs de cholinestérase ont été remarquablement efficaces huit à dix ans, dans certains cas.

Mais le résultat de nouvelles recherches indiquent qu'ils auraient aussi pour fonction de protéger les cellules nerveuses des agents toxiques, ce qui comprend les plaques et les écheveaux, même dans les stades avancés de la maladie d'Alzheimer.

 

  • Les antagonistes des récepteurs NMDA (ou récepteurs de glumatate)

Dans le cerveau, il existe un autre neurotransmetteur appelé Glumatate, très différent de l'acétylcholine car il n'est pas détruit par une enzyme après avoir fait son travail de transmission du message à travers les jonctions des cellules nerveuses. Au contraire, il est réadmis ou recyclé dans la terminaison nerveuse d'où il a été libéré. Pour qu'il soit réadmis, il faut que le glutamate se combine d'abord avec des molécules de réception spéciales situées sur les terminaisons nerveuses, soit les récepteurs de glutamate, qui se chargent de sa réadmission.

Toutefois, dans la maladie d'Alzheimer, c'est plus compliqué. Toutes les cellules du corps contiennent une grande quantité de glutamate qui a d'autres fonctions métaboliques importantes en plus de la neurotransmission. Quand les cellules nerveuses tombent malades, le glutamate s'échappe. Cependant, le glutamate peut atteindre un niveau très élevé en dehors des cellules nerveuses malades de sorte que la quantité additionnelle qui est réadmise par les récepteurs de glutamate est toxique et mortelle. C'est une raison pour laquelles les cellules nerveuses meurent dans la maladie d'Alzheimer; elles pourraient être légèrement malades, mais la fuite de glumatate et la réadmission massive de celui-ci décuplent la menace.

La mémantine, contenue dans ce type de médicaments, bloque les récepteurs de glutamate et prévient la réadmission du glutamate dans les terminaisons neuronales. Le plus extraordinaire est qu'une quantité suffisante de glutamate est récupérée dans les terminaisons nerveuses malades et utilisée comme neurotransmetteur. Cependant,  la mémantine prévient le recaptage massif, qui serait toxique pour les terminaisons nerveuses.

 

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